El plasma es una solución coloidal: sistema de proteínas disueltas en un medio acuoso. Estas proteínas reciben el nombre de proteínas plasmáticas y son sintetizadas casi en su totalidad por el Hígado. La proteína más abundante y más grande es la albúmina. Su función principal es el transporte de diferentes moléculas. La albúmina presenta múltiples cargas eléctricas en su superficie lo que le permite establecer uniones con los diversos elementos que transporta, permitiendo así el transporte de moléculas poco hidrosolubles. Asimismo la albúmina se une a moléculas de agua lo que produce una retención acuosa en el compartimiento intravascular. Ante una disminución de esta proteína, se produce un pasaje de agua hacia el espacio extravascular (edema). En el plasma encontramos solamente IgA, para la defensa de agentes perniciosos. Asimismo está presente un precursor de la fibrina: el fibrinógeno, quien junto con las plaquetas se encarga de tapizar las paredes de los vasos ante un eventual ruptura.
La ceruloplasmina y la transferrina son proteínas plasmáticas capaces de transportar y fijar cobre y hierro respectivamente, de los tejidos a los depósitos y de los depósitos a los tejidos.
También encontramos disueltas en el plasma unas complejas moléculas denominadas lipoproteínas: HDL (high density lipoprotein) , LDL: (low density lipoprotein) y VLDL: (very low density lipoprotein). Constituyen las formas en las que los lípidos viajan por la sangre. Así los triglicéridos viajan bajo la forma de VLDL; el colesterol que va desde los tejidos para ser degradado en el hígado bajo la forma de HDL y el colesterol que va desde el hígado hacia los órganos bajo la forma de LDL. El agua es el mayor componente orgánico del plasma y se encuentra como solvente de las proteínas plasmáticas y sales inorgánicas (estos tres componentes regulan la presión arterial).
Dentro de los elementos inorgánicos se destaca el Na+, que viaja asociado a Cl-. El Na+ es el mayor responsable de la regulación de la presión arterial. Al ser una partícula osmóticamente activa, tiende naturalmente a rodearse de moléculas de agua. De esta manera, a mayor cantidad de Na+, se necesita más agua que la disuelva y eso hace que aumente el volumen sanguíneo (volemia). Al aumentar el contenido del sistema circulatorio, se ejerce una mayor presión sobre las paredes de los vasos, aumentando así la presión arterial. El Na+ proviene de la dieta y pasa a la sangre.
El suero sanguíneo esta formado por plasma sanguíneo sin fibrinógeno (proteína de la coagulación) y se obtiene al coagular la sangre.
Hemostasia
Significa prevención de la pérdida de sangre. Siempre que se lesiona o rompe un vaso, la hemostasia se consigue mediante diversos mecanismos:
1) Espasmo vascular
2) Formación de un tapón de plaquetas
3) Formación de un coágulo debido a la coagulación de la sangre
4) Proliferación final de tejido fibroso dentro del coágulo sanguíneo para cerrar de forma permanente el agujero del vaso.
GRUPOS SANGUÍNEOS
Las células sanguíneas humanas contienen al menos 30 anticuerpos frecuentes (ubicados especialmente en la superficie de su membrana), cada uno de los cuales tiene la capacidad de producir reacciones antígeno-anticuerpo. La mayoría de ellos son débiles. Sin embargo existen dos grupos particulares de antígenos que ocasionan reacciones transfusionales con más frecuencia que los demás: el sistema O-A-B y el sistema Rh.
Sistema O-A-B
Se conocen dos antígenos que aparecen en la superficie de los hematíes de un gran porcentaje de los seres humanos: A y B, conocidos como aglutinógenos. Dada la forma en que se heredan estos aglutinógenos, algunas personas no poseen ninguno, otras presentan uno y otras ambos de forma simultanea. Por esta razón se determinan cuatro grandes tipos sanguíneos dentro de este sistema:
Genotipos Grupos Sanguíneos Aglutinógenos (antígenos) Aglutininas (anticuerpos) OO O --- Anti-A y Anti-B OA o AA A A Anti-B OB o BB B B Anti-A AB AB A y B ---
Dos genes de dos cromosomas emparentados determinan el tipo sanguíneo O-A-B. Son genes alelomorfos que pueden ser de tres tipos, pero solo de un tipo en cada cromosoma. La función del gen O es escasa o nula de forma que no genera aglutinógenos. En cambio los genes de tipo A y B generan aglutinógenos fuertes en las células. Las combinaciones de los dos genes se conocen como genotipos.
Si los hematíes de una persona carecen del aglutinógeno A, se desarrollan en el plasma anticuerpos denominados aglutininas anti-A. Análogamente, si los hematíes de una persona carecen del aglutinógeno B, se desarrollan en el plasma anticuerpos denominados aglutininas anti-B. Las aglutininas son Inmunoglobulinas (M y G, principalmente).
Pero, ¿por qué fabrican dichos anticuerpos (aglutininas) las personas cuyos hematíes carecen de aglutinógenos respectivos?. La respuesta es que en el organismo entran pequeñas cantidades de antígenos A y B a través de los alimentos y de las bacterias.
Cuando las sangres son incompatibles (mezcla de un aglutinógeno y su aglutinina correspondiente) los eritrocitos se aglutinan. Esto se debe a que las aglutininas tienen la capacidad de unirse a los aglutinógenos de más de un eritrocito al mismo tiempo, haciendo que las células se adhieran entre sí. Debido a este proceso, pequeños vasos de nuestro sistema circulatorio se bloquean. Durante las horas o días siguientes, la distorsión física de las células o el ataque por parte de los leucocitos fagocíticos destruye las células aglutinadas. Esta hemólisis puede ser inmediata o producirse primero la aglutinación y luego una hemólisis retardada.
Siste>ma Rh
A diferencia del sistema O-A-B en el sistema Rh las aglutininas casi nunca aparecen de modo espontáneo. Para que las aglutininas provoquen una reacción transfusional grave, la persona debe exponerse primero de forma muy intensa a un antígeno Rh (por ejemplo por medio de una trasfusión) Se distinguen en este caso dos tipos sanguíneos: Rh positivo (poseen antígeno) y Rh negativo (no poseen antígeno). Estadísticamente más de un 85% de la población es Rh +. Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el factor Rh a una persona cuya sangre no lo contiene (un Rh -) aparecen lentamente aglutininas anti-Rh, cuya concentración máxima se alcanza unos 2 a 4 meses más tarde. Por esta razón por lo general no se provoca una reacción transfusional inmediata, pudiéndose provocar una reacción retardada (luego de unos 2 a 4 meses), pero muy leve. Si se realiza una segunda transfusión de sangre Rh+ a la misma persona, ya inmunizada frente al factor Rh, la reacción transfusional será mucho mayor y resultara tan grave e inmediata como la provocada por una reacción secundaria a una transfusión de sangre A o B incompatible.
Eritroblastosis Fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido)
Es una enfermedad del feto y del recién nacido caracterizada por la aglutinación y fagocitosis de los eritrocitos del feto. En la mayoría de los casos la madre es Rh - y el padre es Rh +. El niño hereda el antígeno Rh + del padre y la madre desarrolla aglutininas anti-Rh por la exposición al antígeno Rh del niño. A su vez las aglutininas de la madre se difunden a través de la placenta hasta el feto y provocan la aglutinación de los hematíes.
Una madre Rh-negativa que engendra su primer niño Rh-positivo no suele desarrollar suficientes aglutininas anti-Rh para causarle ningún daño. No obstante, aproximadamente un 3% de los segundos niños Rh-positivos mostrarán signos de eritroblastosis fetal; cerca del 10 % de los terceros niños sufrirán la enfermedad, y la incidencia sigue aumentando con los embarazos sucesivos.
Efecto de los Anticuerpos de la Madre sobre el Feto
Después de que la madre forme anticuerpos anti-Rh, éstos difunden lentamente a través de la membrana placentaria hasta la sangre del feto. Allí provocan la aglutinación de la sangre fetal. Posteriormente, los eritrocitos aglutinados se hemolizan, liberando hemoglobina a la sangre. Los macrófagos convierten entonces la hemoglobina en bilirrubina, que confiere un color amarillo a la piel del bebé (ictericia). Los anticuerpos también pueden atacar y lesionar otras células del organismo.
Cuadro Clínico de la Eritroblastosis. El recién nacido ictérico con eritroblastosis suele nacer con anemia, y las aglutininas anti-Rh de la madre circulan en la sangre del niño durante 1 a 2 meses tras el nacimiento, destruyendo cada vez más eritrocitos. Los tejidos hematopoyéticos del niño intentan reemplazar los eritrocitos hemolizados. El hígado y el bazo aumentan mucho de tamaño y producen eritrocitos de la misma forma que lo hacen normal-mente durante la mitad de la gestación. La producción eritrocítica se acelera y muchas formas precoces de eritrocitos, pasan de la médula ósea al aparato circulatorio. La enfermedad se denomina eritroblastosis fetal por la presencia de eritrocitos blásticos nucleados. La anemia intensa de la eritroblastosis fetal causa normalmente la muerte. Sin embargo muchos niños que logran sobrevivir a ella muestran un deterioro mental permanente, o una lesión de las áreas motoras del cerebro por la precipitación de la bilirrubina en las células neuronales, que provoca su destrucción. Este proceso se denomina ictericia nuclear (kernicterus).
Tratamiento Del Recién Nacido Con Eritroblastosis. El tratamiento habitual de la eritroblastosis fetal consiste en reemplazar la sangre del recién nacido con sangre Rh-negativa. Se administran aproximadamente 400 mililitros de sangre Rh-negativa en un periodo de 1.5 o más horas mientras se elimina la propia sangre Rh-positiva del recién nacido. Este procedimiento se repite varias veces durante las primeras semanas de vida, sobre todo para mantener reducida la concentración de bilirrubina y evitar así la ictericia nuclear. Para el momento en que estas células Rh-negativas transfundidas sean reemplazadas por las células Rh-positivas del niño, proceso que dura 6 o más semanas, las aglutininas anti-Rh procedentes de la madre ya habrán sido destruidas.
Reacciones transfusionales por incompatibilidad de los grupos sanguíneos
Si se transfunde sangre de un tipo a un receptor con otro tipo sanguíneo, es probable que se produzca una reacción transfusional en la que se aglutinen los hematíes de la sangre donante. Es raro que la sangre transfundida produzca la aglutinación de las células del receptor por las siguientes razones: la porción de plasma de la sangre donante se diluye de inmediato con el plasma del receptor, con lo que disminuye el título de aglutininas perfundidas hasta un valor demasiado bajo para la aglutinación. Por el contrario, la pequeña cantidad de sangre transfundida no diluye las aglutininas del plasma del receptor en un grado importante. Por tanto, las aglutininas del receptor pueden aglutinar los eritrocitos incompatibles del donante. Como se explicó antes, todas las reacciones transfusionales desembocan finalmente en una hemolisis inmediata o en una hemólisis tardía, debida a la fagocitosis de las células aglutinadas. La hemoglobina liberada por los eritrocitos se convierte entonces en bilirrubina por la acción de los fagocitos y después se excreta por el hígado en la bilis. La concentración de bilirrubina en los líquidos corporales suele aumentar lo suficiente para ocasionar ictericia, es decir, la coloración de los tejidos de la persona con el pigmento biliar amarillo. No obstante, si la función hepática es normal, el pigmento biliar se excreta al intestino a través de la bilis hepática y, por lo general, no aparece ictericia en los adultos
Insuficiencia renal aguda tras las reacciones transfusionales. Uno de los efectos las mortales de las reacciones transfusionales es la insuficiencia renal, que puede empezar a los pocos minutos o a las pocas horas y continuar hasta que la persona fallezca por esta causa. El bloqueo renal obedece, en principio, a tres causas:
1) La reacción antígeno-anticuerpo de la reacción transfusional libera sustancias tóxicas de la sangre hemolizada que provocan una fuerte vasoconstricción renal.
2) La desaparición de eritrocitos circulantes junto con la producción de sustancias tóxicas por las células hemolizadas y por la reacción inmunitaria origina a menudo un shock circulatorio. La presión arterial disminuye hasta alcanzar valores muy bajos y se lucen el flujo sanguíneo renal y la diuresis.
3) Si la cantidad total de hemoglobina libre en la sangre circulante es mayor que la cantidad que puede unirse a la haptoglobina (una proteína que se une a pequeñas cantidades de hemoglobina), gran parte del exceso pasa a través de las mebranas glomerulares hacia los túbulos renales Si esta cantidad es pequeña, se puede reabsorber a través del epitelio tubular a la sangre y no hará daño alguno, pero si es mayor, sólo se absorberá un porcentaje pequeño. Sin embargo, agua se sigue reabsorbiendo, con lo que la concentración tubular de hemoglobina aumenta tanto precipita y bloquea muchos de los túbulos. Por estas razones la combinación de vasoconstricción renal, bloquo circulatorio y bloqueo tubular inducen una insuficiencia renal aguda. Si el bloqueo es completo y no se resuelve, el paciente fallece en 7 a 12 días, salvo que trate con el riñon artificial.
Trasplante De Tejidos Y Órganos
La mayoría de los diferentes antígenos eritrocíticos que provocan las reacciones transfüsionales están presentes también en otras células del cuerpo; asimismo, cada tejido corporal posee su propio complemento adicional de antígenos. En consecuencia, cualquier célula extraña trasplantada en cualquier parte del organismo de un receptor puede producir reacciones inmunitarias. En otras palabras, la mayoría de los receptores tienen la misma capacidad de resistir la invasión por células tisulares extrañas como de resistir la invasión por bacterias o eritrocitos extraños.
RESPUESTA Y ADAPTACIONES HEMATOLÓGICAS AL EJERCICIO
Modificaciones en el Volumen Sanguíneo El entrenamiento físico provoca como adaptación una expansión fisiológica del volumen sanguíneo, principalmente plasmático de hasta un 25%, que es lo que ha llevado a la constatación de una disminución del hematocrito y de la hemoglobina en deportistas (sobre todo de resistencia), dando lugar al cuadro conocido como pseudoanemia del ejercicio. El mecanismo no es conocido, pudiendo deberse a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (retención renal de Na+ y agua y aumento de la concentración total de proteínas). Esta hemodilución se mantiene hasta 1-2 semanas después del cese de la actividad física regular. De todos modos no debemos olvidar que inmediatamente después del ejercicio prologado disminuye el volumen plasmático, dando lugar a una hemoconcentración, que se extiende por las siguientes 24-48 horas. Esto se debe a la extravasación de líquidos al medio extracelular.
Modificaciones en el Numero de Hematíes
Durante el ejercicio y dentro de las primeras 24-48 horas se verá aumentado por la hemoconcentración. A largo plazo, el ejercicio hará disminuir el recuento (hemodilución) por debajo de los valores normales.
Modificaciones en el Hematocrito
Es usual encontrar una disminución del hematocrito en los deportistas (anemia del deportista). Muchos estudios han demostrado que a niveles cercanos al 40% hay un incremento en la cesión de Oxígeno a los tejidos, que disminuye con valores mayores, en los que existe una mayor viscosidad sanguínea. Esto hace pensar que el hematocrito hallado en deportistas se corresponde con niveles óptimos para la cesión de Oxígeno.
Modificaciones en el Recuento Leucocitario
El ejercicio provoca un aumento de numero total de leucocitos circulantes, relacionado directamente con la duración del trabajo físico. Los mecanismos implicados son: Demarginación: paso de leucocitos del pool marginal al pool circulante es el principal mecanismo (por efecto mecánico de la sangre y estimulación adrenérgica). Efecto de Corticosteroides: los altos niveles de cortisol presentes durante el ejercicio estimulan el incremento del recuento leucocitario.
Modificaciones en la Funcion Leucocitaria
El ejercicio intenso (máximo) y de duración corta tiende a deprimir la inmunidad. Por el contrario el ejercicio submáximo y de duración prolongada maximiza las funciones de nuestro sistema inmune.
Modificaciones en Trombocitos (plaquetas)
El ejercicio físico aumenta el recuento plaquetario periférico (por liberación del pool marginal). Este aumento es transitorio y se retorna a los valores basales alrededor de los 30 minutos postejercicio. A largo plazo el entrenamiento físico produce una disminución del recuento plaquetario y un incremento en su actividad.
SUSTANCIA INTERCELULAR: EL PLASMA
