A nivel del mar la presión barométrica es de 760 mmHg, a 3000 metros, de solo 523 mmHg y a 15000 metros, de 87 mmHg. Este descenso de la presión barométrica es la causa básica de todos los problemas de hipoxia en la fisiología de las grandes alturas. La razón de esto es que a medida que disminuye la presión barométrica, la presión parcial de oxígeno desciende de forma proporcional, permaneciendo en todo momento ligeramente por debajo del 21% de la presión barométrica total ( a nivel del mar es de 159 mmHg, pero a 15000 metros solo es de 18 mmHg.
El Dióxido de Carbono y el Vapor de Agua disminuyen el Oxígeno Alveolar
Incluso a grandes alturas, el dióxido de carbono continúa pasando desde la sangre pulmonar al interior de los alvéolos. También el agua se evapora desde las superficies respiratorias al aire inspirado. Por lo tanto, estos dos gases diluyen el oxígeno a los alvéolos, con lo que reducen la concentración de oxígeno. La presión de vapor de agua se mantiene en los alvéolos a 47 mmHg siempre que la temperatura corporal permanezca normal, independientemente de la altitud. En el caso del CO2, en exposición a grandes altitudes, la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) alveolar desciende desde un valor de 40 mmHg al nivel del mar a cifras más bajas. En la persona aclimatada, que incrementa su ventilación unas 5 veces, se produce un descenso aproximado de 7 mmHg, por aumento de la respiración. Veamos ahora como afectan las presiones de estos dos gases al oxígeno alveolar. Por ejemplo, supongamos que la presión barométrica desciende a 253 mmHg, que es el valor medio en la cima del monte Everest, a 8800 metros. De estos, 47 mmHg deben ser vapor de agua, dejando solo 206 mmHg para todos los demás gases. En la persona aclimatada, 7 de los 206 mmHg deben corresponder a CO2, con lo que solo quedan 199 mmHg. Si el organismo no utilizara O2, una quinta parte de los 199 mmHg serian O2 y cuatro quintas partes, N2; o en otras palabras, la presión parcial de oxígeno (PO2) en los alvéolos seria de 40 mmHg. Parte de este O2 alveolar se absorbería a la sangre, con lo que quedaría una presión de O2 de unos 33 mmHg en los alvéolos. Por tanto, en la cima del Everest solo los mejor aclimatados cuando respiran aire. No obstante, el efecto es muy diferente cuando la persona respira O2 puro.
PO2 alveolar a diferentes alturas
Al nivel del mar, la PO2 alveolar es de 104 mmHg; a 6000 metros, desciende a 40 mmHg en la persona no aclimatada, pero solo a los 53 mmHg si esta aclimatada. La diferencia entre ambas es que la ventilación alveolar es 5 veces mayor en la segunda.
Saturación de la Hemoglobina con O2 a diferentes alturas
Hasta una altitud de unos 3000 m, incluso respirando aires atmosférico, la saturación de O2 arterial permanece como mínimo en 90%. Por encima de 3000 m, los valores descienden rápidamente hasta ser ligeramente menor al 70% a los 6000 m y mucho menor a alturas superiores.
Respiración de O2 puro: sus efectos
Cuando respiramos O2 puro en lugar de aire, la mayor parte del espacio de los alvéolos que antes ocupaba el N2, es ocupado ahora por el O2. Por tanto, a 9000m un aviador puede tener una PO2 alveolar de 139 mmHg en vez de los 18 mmHg que tendría si respirare aire ambiental. La saturación de la Hemoglobina permanece por encima del 90% hasta que el aviador asciende a unos 13000 m y después cae rápidamente hasta el 50% a unos 14100 m.
Realizando una comparación podemos observar que un aviador que respira O2 puede ascender a altitudes muy superiores en comparación con el que no lo hace. Por ejemplo, la saturación arterial a 14000 metros cuando no se respira O2 es de 50%, es decir, aproximadamente igual a la saturación que existe a 12600 cuando se respira aire. Además, debido a que una persona no aclimatada puede permanecer consciente hasta que la saturación arterial cae hasta 50% durante periodos cortos de exposición, el techo de un aviador que respire aire en un aeroplano si presurizar será de unos 12600 m, y cuando respire O2, de unos 14000.
Hipoxia y sus efectos agudos
Parte de los efectos agudos importantes de la hipoxia que comienzan a una altura de unos 4000 m son: somnolencia, lasitud, fatiga mental y muscular, cefalea, ocasionalmente náuseas y, a veces, euforia. Todo ello progresa a una fase de mioclonías o convulsiones por encima de los 6000 metros y termina, por encima de lo 7600 m, en coma y en poco tiempo al muerte, en una persona no aclimatada. Uno de lo efectos más importantes de la hipoxia es la reducción del rendimiento mental, lo que disminuye el juicio, la memoria y la realización de movimientos finos. Si una aviador no aclimatado permanece a 5000 m durante 1 hora, su rendimiento mental cae a un 50% del normal y tras 18 horas a este nivel, a un 20%.
Aclimatación a una PO2 baja
Una persona que permanece a gran altura durante días, semanas o años se aclimata cada vez mas a la PO2 baja, de forma que esta situación produce menos efectos perjudiciales al organismo y le es posible trabajar mas son efectos hipóxicos o asciende a altitudes aun mayores. Los medios principales por los que se produce la aclimatación son:
1. Gran incremento de la ventilación pulmonar
2. Aumento del numero de eritrocitos,
3. Aumento de la capacidad de difusión pulmonar
4. Aumento de la vascularización de los tejidos
5. Aumento de la capacidad de las células para usar O2 a pesar de la PO2 baja
Incremento de la ventilación pulmonar: función de los quimiorecesptores arteriales
En la exposición inmediata a una PO2 muy baja, la estimulación hipóxica de los quimiorreceptores arteriales aumenta la ventilación alveolar hasta un máximos de 1.65 veces su valor normal. Esa es una compensación inmediata (en segundos) para las grande alturas y que permite a la persona ascender unos miles de metros mas de lo que le seria posible sin el incremento de la ventilación. Después, si la persona permanece a una gran altura durante varios días, los quimiorreceptores aumentan la ventilación gradualmente hasta una media de unas 5 veces su valor normal (400%). La causa básica de este incremento gradual es la siguiente: el incremento inmediato de la ventilación pulmonar es un 65% al ascender a una gran altitud elimina grandes cantidades de CO2, reduciendo la PCO2 y aumentando el pH de los líquidos corporales. Estos dos cambios inhiben el centro respiratorio y, por tanto se oponen al efecto que tiene la PO2 baja de estimular los quimiorreceptores respiratorios periféricos de los cuerpos carotídeos y aórticos. Durante los dos a cinco días siguientes esta inhibición va cesando, permitiendo que el centro respiratorio responda con toda su potencia a la estimulación de los quimiorreceptores por la hipoxia: de esta forma, la ventilación aumenta a unas 5 veces la normal, en lugar de hacerlo 1.65 veces. Se cree que la causa de que vaya disminuyendo la inhibición es la reducción progresiva de la concentración de iones bicarbonato en el liquido cefalorraquídeo y los tejidos encefálicos. Esto, a su vez, disminuye el pH de los líquidos que rodean las neuronas quimiosensibles del centro respiratorio con l que aumenta la actividad estimuladora respiratoria del centro.
Aumento del numero de eritrocitos y de la hemoglobina durante la aclimatación
Como hemos afirmado, la hipoxia es el estimulo principal del aumento de la producción de eritrocitos. Habitualmente en una aclimatación completa a la escasez de O2, el hematocrito se eleva de un valor normal de 40-45 a un media de 60, con un incremento medio de la hemoglobina desde 15g/dl a unos 20g. Además el volumen sanguíneo aumenta con frecuencia en un 20 a 30% , lo que resulta en un ascenso total de la hemoglobina circulante de un 50% o mas. Este aumento de la hemoglobina y del volumen sanguíneo es lento y apenas se manifiesta hasta transcurridas dos semanas; alcanza la mitad de su valor al mes, aproximadamente y solo se desarrolla por completo al cabo de muchos meses.
Aumento de la capacidad de difusión pulmonar tras la aclimatación
La capacidad de difusión normal del O2 a través de la membrana pulmonar es de 21ml/mmHg/min y que esta capacidad de difusión puede triplicarse en situaciones de ejercicio. En las grandes alturas se produce un aumento similar de la capacidad de difusión. Parte del mismo se debe al gran incremento del volumen sanguíneo capilar pulmonar, que expande los capilares y amplía la superficie a través de la cual el O2 puede difundir a la sangre. Otra parte es consecuencia de un aumento del volumen pulmonar, que expande el aire superficial de la membrana alveolar. Una ultima parte deriva del ascenso de la presión arterial pulmonar, gracias a la cual la sangre penetra en un numero de capilares alveolares superior al habitual, sobre todo en las partes altas de los pulmones, que están poco prefundidas en condiciones normales.
Aparato Circulatorio en la Aclimatación
El gasto cardiaco aumenta con frecuencia hasta el 30% inmediatamente después de ascender a una gran altitud, pero después disminuye hacia su valor normal a medida que aumenta el hematocrito, de forma que la cantidad de oxigeno trasportado a los tejidos se mantiene a niveles normales (a menos que la altitud sea tan grande que cause una hipoxia grave). Otra adaptación circulatoria es un aumento del numero de capilares circulatorios sistémicos en los tejidos no pulmonares, lo que se denomina aumento de la capilaridad. Ocurre sobre todo en los animales nacidos y criados a grandes alturas, y en los menos expuestos a la altura en fases más tardías de su vida. En los tejidos activos sometidos a una hipoxia crónica, el aumento de la capilaridad es especialmente acusado. Por ejemplo, la densidad capilar del músculo ventricular derecho progresa de la hipoxia y de la excesiva carga de trabajo secundario a la hipertensión pulmonar de las grandes alturas.
Aclimatación celular
En los animales nativos de alturas de 3900 a 4100 m, las mitocondrias y algunos sistemas enzimáticos oxidativas celulares son algo más abundantes que en los que habitan a nivel del mar. Por tanto, se presume que los seres humanos aclimatados al igual que los animales, pueden usar el oxígeno mas eficazmente que sus congéneres del nivel del mar.
Aclimatación natural de los nativos que vive en grandes alturas
En todos los aspectos de la aclimatación los nativos son superiores a los mejor aclimatados de los habitantes de las tierras bajas, incluso aunque estos lleven viviendo en esas alturas diez años o más. La aclimatación de los nativos comienza en la infancia. En concreto, el tamaño del tórax es mucho mayor, mientras que la talla corporal es algo menor, lo que consigue una elevada relación entre capacidad ventilatoria y masa corporal. Además, sus corazones, en especial la mita derecha, que suministra una elevada presión arterial pulmonar para bombear sangre a través de un sistema capilar pulmonar muy expandido, son considerablemente mayores que los corazones de los habitantes de tierras bajas. El aporte sanguíneo de oxigeno a los tejidos también esta muy facilitado en los nativos. La PO2 arterial de los nativos que viven a gran altitud es de solo 40 mmHg pero, debido a su mayor cantidad de hemoglobina, la cantidad de oxigeno en la sangre arterial es mayor que la de la sangre de nativos a alturas menores. Puede verse también que la PO2 venosa en los nativos de grandes alturas es de solo 15 mmHg; menor que la PO2 venosa de los de las tierras bajas, a pesar de la menor PO2 arterial, lo que indica que el transporte de oxigeno a los tejidos es sumamente eficaz en los nativos aclimatados de forma natural a las grandes alturas.
Capacidad de trabajo a grandes alturas: efecto de la aclimatación
Además de la depresión mental que mencionamos antes, la hipoxia disminuye la capacidad de trabajo de todos los músculos, no solo el músculo esquelético sino también el miocardio, de forma que incluso el nivel máximo del gasto cardiaco esta reducido. En general el descenso de la capacidad de trabajo es directamente proporcional a la disminución de la tasa máxima de captación de oxigeno que puede lograr el organismo.
Para capturar la importancia de la aclimatación consideraremos las capacidades de trabajo en porcentaje de sus valores normales en personas no aclimatadas y aclimatadas a unos 4100 m: No aclimatadas: 50 Aclimatadas durante dos meses: 68 Nativos que viven a 4000 metros y trabajan a 5100 m: 87 Los nativos aclimatados pueden tener un rendimiento casi igual a los que viven a nivel del mar, pero los habitantes de tierras bajas, incluso bien aclimatados, no logran este resultado.
Enfermedad crónica de la altura
Las personas que permanecen demasiado tiempo a gran altitud presentan la enfermedad crónica de la altura o mal de la montaña, en la que se producen lo siguientes efectos:
1) la masa de eritrocitos y el hematocrito se elevan considerablemente
2) la presión pulmonar se eleva mas de lo que lo hace en aclimatación pulmonar normal
3) la mitad derecha del corazón se dilata mucho
4) la presión arterial periférica comienza a descender
5) aparece insuficiencia cardiaca congestiva
6) sobreviene la muerte, a menos que la persona baje a una altura menor
a causa de esta secuencia es triple: primero, la masa eritrocitaria se hace tan grande que la viscosidad sanguínea aumenta varias veces; este incremento de la viscosidad disminuye el riego sanguíneo de los tejidos, con la consiguiente reducción del aporte de oxigeno. Segundo, las arteriolas pulmonares desarrollan una tendencia excepcional al vasoespasmo debido a la hipoxia pulmonar. Esto es consecuencia del efecto vasocontrictor hipóxico que actúa normalmente para desviar flujo sanguíneo de alvéolos con bajo contenido de oxigeno hacia los mejor oxigenados. Como todos los alvéolos están mal oxigenados, todas las arteriolas se comprimen, la presión arterial pulmonar se eleva en exceso y la mita derecha del corazón fracasa. El tercer lugar, el espasmo arteriolar pulmonar desvía mucha sangre a través de los vasos pulmonares no alveolares, provocando así un exceso de flujo sanguíneo de cortocircuito pulmonar en el que la sangre no se oxigena, lo que complica aun más el problema. Casi todas esas personas se recuperan en días o semanas cuando se trasladan a altitudes menores.
Enfermedad aguda de la altura y edema pulmonar de las grandes alturas
Un pequeño porcentaje de las personas que ascienden con excesiva rapidez a grandes alturas enferman de forma aguda y pueden morir si no reciben oxigeno o se trasladan a una altura menor. La enfermedad comienza entre unas horas y dos días después del ascenso. Son frecuentes dos fenómenos:
Edema Cerebral Agudo
Se cree que es consecuencia de la vasodilatación local de los vasos cerebrales, producida por la hipoxia. La dilatación de las arteriolas aumenta la presión capilar, lo que a su vez hace que escape liquido a los tejidos cerebrales. El edema cerebral puede producir después una grave desorientación y otros efectos relacionados con la difusión cerebral.
Edema Pulmonar Agudo
Todavía se desconoce su causa pero se ha sugerido lo siguiente: la hipoxia grave hace que las arteriolas pulmonares se constriñan enérgicamente, pero la constricción es mucho mayor en unas partes de los pulmones que en otras, de forma que una fracción cada vez mayor del flujo sanguíneo pulmonar se ve forzado a pasar por un numero decreciente de vasos pulmonares no contraídos. Se postula que el resultado es que la presión capilar de estas zonas de los pulmones experimenta un gran ascenso y produce edema local. La extensión del proceso a zonas cada vez mas amplias de los pulmones produce una disfunción pulmonar grave que puede ser mortal. El trastorno cederá en horas si la persona puede respirar oxigeno. Algunas personas tienen una reactividad vascular excesiva a la hipoxia, superior en varias veces a la de las personas normales; por tanto, son especialmente susceptibles al edema pulmonar agudo de las grandes altitudes.
Efectos corporales de las fuerzas de aceleración en fisiología de la aviación y del espacio Debido a las rápidas variaciones de la velocidad y la dirección del movimiento de los aviones y naves espaciales, es frecuente que el organismo se vea obligado a sufrir varios tipos de fuerzas de aceleración. Al comienzo del vuelo se produce una aceleración lineal simple, al final hay una desaceleración, cada vez que el vehículo gira, hay una aceleración centrífuga.
FISIOLOGÍA DE LA INMERSIÓN EN AGUAS PROFUNDAS
Cuando los seres humanos descienden a las profundidades del mar, las presiones aumentan enormemente a su alrededor. Para evitar el colapso de los pulmones, estos deben recibir el aire suficiente para mantenerse insuflados, para lo cual su presión debe ser similar a la exterior. Esto expone a la sangre de los pulmones a presiones muy elevadas de gas alveolar, situación denominada hiperbarismo. Mas allá de ciertos límites, estas presiones elevadas pueden causar graves alteraciones de la fisiología corporal y pueden ser mortales.
Relación entre la profundidad del mar y la presión
Una columna de agua de mar de 10 metros ejerce la misma presión en su parte inferior que toda la atmósfera situada por encima de la tierra. Por tanto, a 10 metros de profundidad, la persona esta sometida a una presión de 2 atmósferas, una debida al aire existente sobre el agua y la segunda causada por el propio peso del agua. A 20 metros, la presión es de -3 atmósferas y así sucesivamente.
Otro efecto dela profundidad es la compresión de los gases a volúmenes cada vez menores. Dada una campana que contiene 1 litro de aire a nivel del mar, a 10 metros de profundidad, donde la presión es de 2 atmósferas, el volumen se comprimirá a solo medio litro y a 8 atmósferas (70 metros de profundidad), a un octavo de litro. Por tanto, el volumen al que se comprime una cantidad determinada de gas es inversamente proporcional a la presión. Este es el principio físico conocido como Ley de Boyle, y tiene una importancia capital durante la inmersión, en la cual el aumento de la presión colapsa las cámaras de aire del cuerpo del buceador, especialmente los pulmones, lo que con frecuencia causa graves daños.
Efectos sobre el cuerpo de las presiones parciales de los gases elevadas
Los gases a los que está expuesto un buceador que respira aire son normalmente nitrógeno, oxígeno y dióxido de carbono y cada uno de ellos puede ejercer graves efectos fisiológicos a presiones altas.
AVIACIÓN, GRANDES ALTURAS Y EL ESPACIO
