El tejido sanguíneo es un tejido fluido que circula por nuestro aparato circulatorio, distribuyendo oxígeno que toma en los pulmones hacia toda la economía.
Como todo tejido de nuestro organismo la sangre se encuentra compuesta por células (elementos formes o figurados)  y sustancia intercelular (plasma). 

Hematocrito

La relación entre el volumen celular sobre el volumen sanguíneo total recibe el nombre de hematocrito. Así, un hematocrito normal cuyo valor es de  40-45% significa que del 100% del volumen sanguíneo, el 45% corresponde a volumen globular. El hematocrito sube cuando disminuye el volumen plasmático o bien cuando aumenta el volumen globular (o ambos). Un hematocrito alto se observa, por ejemplo, cuando un sujeto se encuentra deshidratado. Una persona posee un hematocrito bajo cuando el volumen globular ha bajado, como ocurre en la anemia.

ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE

Eritrocitos, Hematíes o Glóbulos Rojos

Estas células corresponden al 99% de los elementos formes de la sangre. Su recuento normal asciende a 5.200.000 ± 300.000 en los hombres y 4.700.000 ± 300.000 en las mujeres por cada milímetro cúbico de sangre.
La masa total de eritrocitos circulantes está regulada dentro de limites estrechos, de suerte que siempre se disponga de un numero adecuado para el transporte de Oxígeno, pero nunca de una cifra tan alta que impida el adecuado flujo sanguíneo. La oxigenación tisular es el regulador principal de la producción de eritrocitos. Toda circunstancia (patológica o no) que disminuya el oxígeno transportado a los tejidos, desencadena el aumento en la producción de hematíes. Ejemplos son la anemia, la exposición a altitudes muy elevadas, insuficiencias cardíacas prolongadas o enfermedades pulmonares.
La eritropoyetina es una hormona circulante que se encarga de estimular la producción eritrocitaria ante un estado de hipoxia. El 90% de la eritropoyetina se forma en los riñones; el resto, en el hígado. La adrenalina, noradrenalina y varias prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina. 
Los eritrocitos se cuentan entre las células de crecimiento y reproducción más rápidos del organismo. Su vida media es de 120 días y normalmente su tasa de formación esta a la par de su tasa de destrucción: 2 a 3 millones por segundo (implicando que la totalidad de nuestros eritrocitos se renuevan cada 4-4.5 meses aproximadamente).

Su maduración y producción están muy afectadas por el estado nutricional de las personas. Son esenciales para ello la Vitamina B12 y el Ácido Fólico (en su déficit o ausencia no solo disminuye la tasa de proliferación sino que también se originan células mal formadas; puede estar causado por una alimentación deficiente o por alteraciones en la mucosa gástrica). La Vitamina B12 solo se encuentra en alimentos de origen animal como la carne vacuna, hígado, riñón, pescado y huevos. El Ácido Fólico se extrae de verduras de hijas verdes y del hígado animal.
Como todas las células sanguíneas el eritrocito deriva de la médula ósea. Se trata de una célula anucleada (ha perdido su núcleo) cuya forma característica es la de un disco bicóncavo, forma que le permite tener una mayor superficie celular que si fuera esférico. Tiene un diámetro medio de 7,8 mm y un espesor máximo de 2,5 mm. Para atravesar los capilares los glóbulos rojos deben deformarse. Esto es posible gracias a una alta flexibilidad de la membrana, otorgada por  una proteína denominada espectrina.
La función primordial de los eritrocitos es el transporte de Hemoglobina (y consiguiente transporte de Oxígeno y Dióxido de Carbono). Su citoplasma posee una alta concentración de dicha proteína. A nivel de los pulmones, donde la presión de Oxígeno es elevada, cada molécula de Hemoglobina se combina con 4 moléculas de Oxígeno dando origen a la oxihemoglobina. Esta combinación es reversible. Cuando llega a los tejidos encuentra una presión de Oxígeno baja, por lo que cede Oxígeno. Asimismo allí encuentra una presión de Dióxido de Carbono elevada, uniéndose a este y formando carboxihemoglobina.
Secundariamente los eritrocitos contienen una gran cantidad de anhidrasa carbónica, enzima que cataliza la reacción reversible entre el Dióxido de Carbono y el agua (dándonos.HCO3- y H+).

Donde se producen los Eritrocitos?
En las primeras semanas de vida embrionaria el saco vitelino los produce.
Durante el segundo trimestre de gestación el hígado es el principal productor, seguido por el bazo y los ganglios linfáticos.
Durante el último mes de embarazo y tras el nacimiento los eritrocitos se producen en forma exclusiva en la médula ósea.
La médula ósea de casi todos los huesos fabrica eritrocitos hasta los 5 años de edad, pero la MO de los huesos largos se torna muy grasa y deja de fabricar eritrocitos a partir de los 20 años, delegando esta tarea a huesos como las vértebras, el esternón, las costillas y los coxales.
En la médula se forman células madre pluripotenciales que, estimuladas por factores inductores de la proliferación y de la diferenciación se convierten en eritrocitos.

Anemias

Anemia significa déficit de hemoglobina, que puede ser por escasez de eritrocitos o deberse a la carencia de hemoglobina de estas células.
Anemia por Pérdida de Sangre: tras una hemorragia rápida el organismo repone la parte líquida del plasma en 1 a 3 días y la concentración de eritrocitos en 3 a 6 semanas. Pero ante una perdida crónica de sangre, el organismo no suele absorber Hierro suficiente del intestino para formar hemoglobina con la misma repidez con que se pierde, formándose eritrocitos más pequeños de lo normal.
Anemia Aplásica:  la aplasia de la médula ósea (ausencia de funcionalidad) puede deberse a la radiación gamma de una explosión nuclear, el tratamiento excesivo con rayos X, determinadas sustancias químicas industriales e incluso a algunos fármacos.

Anemia Megaloblástica: la pérdida o defecto de la Vitamina B12 y el Ácido Fólico tiene como consecuencia una reproducción lenta de los eritrocitos en la médula ósea. Como consecuencia crecen demasiado,  adoptan formas extrañas y poseen membranas frágiles (se los llama Megaloblastos). Esto se da en casos de atrofia de la mucosa gástrica o de extirpación del estómago.

Anemia Hemolítica:  se caracterizan por la presencia de eritrocitos tan débiles que se rompen a su paso por los capilares, destruyéndose más rápido de lo que se forman. Esto sucede en la esferocitosis hereditaria (eritrocitos muy pequeños y esféricos, no soportando la compresión), en la anemia de las células falciformes (los eritrocitos contienen una hemoglobina anómala, que precipita y les da forma de hoz; asimismo la hemoglobina precipitada lesiona las membranas) y en la eritroblastosis fetal.

Efectos de la Anemia en el Aparato Circulatorio
La viscosidad de la sangre depende casi por completo de la concentración sanguínea de eritrocitos. En la anemia grave la viscosidad de la sangre puede disminuir a la mitad. Esto disminuye la resistencia al flujo sanguíneo en vasos periféricos, de manera que las cantidades de sangre que fluyen a los tejidos y vuelven al corazón son mucho mayores de lo normal. En adición la hipoxia resultante de la disminución del trasporte de Oxígeno ocasiona una dilatación de los vasos de los tejidos periféricos, lo que incrementa el retorno de sangre al corazón, aumentando aun más el gasto cardiaco, incrementando el trabajo de bombeo del corazón.  Cuando una persona con anemia comienza a hacer ejercicio el corazón no es capaz de bombear cantidades mucho mayores de sangre de las que ya esta bombeando. En consecuencia se produce una hipoxia tisular extrema, seguida a menudo de una insuficiencia cardiaca aguda.

Policitemia

Siempre que los tejidos sufren hipoxia, se desencadena la producción automática de grandes cantidades de eritrocitos. Este proceso se denomina policitemia, considerada tal a partir de un aumento del 30% en el recuento.
Normalmente se da lo que conocemos como policitemia fisiológica en individuos que viven a más de 4000 metros de altura.
Asimismo existen aberraciones genéticas que producen el aumento del recuento de los eritrocitos. Un ejemplo es la Policitemia Vera, caracterizada por un aumento no solo del recuento de eritrocitos, sino también del volumen sanguíneo total, llevando a una enorme dilatación del aparato cardiovascular. Además la sangre viscosa obstruye muchos de los capilares.

Efectos de la Policitemia en el Aparato Circulatorio
A menudo el flujo de sangre a través de los vasos se hace lento. Esto, sumado al aumento en la viscosidad, tiende a reducir el retorno venoso al corazón. Simultáneamente el aumento de la volemia tiende a compensar esta reducción, no habiendo modificaciones en el gasto cardíaco. La presión arterial se eleva en 1/3 de los pacientes con policitemia.
 
 

Leucocitos o Glóbulos Blancos

Corresponden al 1% de las células de la sangre (entre 5.000 y 10.000 por mm3). Los leucocitos intervienen en la defensa inmunitaria del organismo. Por esta razón se dirigen constantemente de los capilares a los tejidos por un mecanismo conocido como Diapédesis (inducida por quimiotaxis y llevada a cabo por medio del ameboidismo). Son las unidades móviles del sistema de protección del organismo, transportándose de forma especifica a zonas de infección e inflamación.
Estas células tienen su origen en las células madre hematopoyéticas pluripotenciales de la médula ósea.

Encontramos 5 clases de leucocitos que guardan diferentes relaciones entre sí. Estas relaciones están dadas por la Fórmula Leucocitaria Relativa (FLR):

Neutrófilos: 62%
Linfocitos: 30%
Monocitos: 5,3%
Eosinófilos: 2,3%
Basófilos: 0,4%

La Fórmula Leucocitaria Absoluta  (menos utilizada), se calcula multiplicando la FLR por la concentración leucocitaria por mm3 y dividiendo el resultado por 100.

Usualmente los leucocitos se clasifican en dos grupos:

a) Granulocitos o Polimorfonucleares

Se caracterizan por tener un núcleo de forma irregular y la presencia de gránulos específicos en su citoplasma. Su vida media una vez liberados de la médula suele ser de 4 a 8 horas circulando en la sangre y otros 4 a 5 días en los tejidos.  Por su tinción se los puede clasificar en

- Neutrófilos: son los leucocitos más abundantes. Tienen acción bactericida: fagocitan (ingestión celular) y destruyen bacterias.  Un aumento en la cifra de Neutrófilos es altamente sugerente de una infección bacteriana. Al igual que los macrófagos, los neutrófilos poseen lisosomas con enzimas proteolíticas para digerir bacterias y otras sustancias extrañas. También poseen compuestos bactericidas específicos.
 Representan la primera línea defensiva contra los microorganismos. Luego de la fagocitosis los neutrófilos mueren ya que han agotado sus energías. Los Neutrófilos muertos y restos tisulares forman lo que se conoce como pus. Un neutrófilo fagocita entre 3 y 20 bacterias antes de inactivarse y morir.

- Eosinófilos:  en su citoplasma encontramos un gran número de enzimas básicas (peroxidasa y fosfatasa) con efecto bactericida. Expresan sobre su superficie receptores para la Inmunoglobulina E (IgE). Son células fagocíticas con una gran afinidad por los complejos antígeno-anticuerpo. También pueden fagocitar bacterias pero lo hacen lentamente.  Se los halla en gran numero en las infecciones parasitarias y reacciones alérgicas.

- Basófilos:  en su citoplasma encontramos numerosos gránulos conteniendo Heparina, Histamina y SRS (sustancia de reacción lenta). Expresan sobre su superficie receptores para la Inmunoglobulina E.
El basófilo es la célula clave para los procesos alérgicos. La Heparina es un anticoagulante y la histamina es vasodilatadora y broncoconstrictora. Esto explica que el sitio de la alergia se ponga rojo. Los receptores para IgE unen dicha molécula. La IgE tiene la capacidad de unirse con la molécula desencadenante del fenómeno alérgico (alérgeno) con muy alta especificidad. Al unirse al basófilo, la IgE desencadena la degranulación liberando histamina y heparina.

b) Agranulocitos o monomorfonucleares

Poseen un núcleo de forma regular y no presentan gránulos específicos, sino inespecíficos.
Entre ellos se distinguen dos tipos:

- Monocitos:  se originana de precursores en la médula ósea y circulan por el torrente circulatorio durante uno a tres días, para luego pasar a los tejidos. Una vez alli se transforman en macrófagos. El mecanismo que utilizan es la quimiotaxis y el ameboidismo.
Como ocurre con todos los leucocitos (a excepción de los linfocitos) los monocitos no pueden retornar a la sangre una vez que han ingresdo al tejido.
Los macrófagos se encargan de fagocitar y eliminar a todo agente invasor. También tienen acción sobre los linfocitos, reclutándolos y activándolos por medio de citoquinas que liberan al medio extracelular. Además tienen un importante papel como células presentadoras de antígenos.
Los macrófagos fagocitan hasta 100 bacterias. Tras digerir las partículas expulsan los productos residuales y, a menudo, sobreviven y siguen funcionando por bastantes meses más.
Los monocitos poseen una estadía en la sangre de unas 10 a 20 horas, pudiendo vivir durante meses como macrófagos en los tejidos.

- Linfocitos:  son las principales células involucradas en las respuestas inmunes del organismo. En la médula ósea se originan las células madre linfoideas. De estas, un grupo se dirige al Timo donde maduran: los Linfocitos T. Un segundo grupo va a madurar en la misma Médula Ósea: los Linfocitos B.

Linfocitos T:  se los clasifica según su función en: helper, supresor, memoria y citotóxico.  Todos ellos se encargan de la inmunidad celular (mediada por células).

Linfocitos B: son responsables de la inmunidad humoral (mediada por moléculas solubles: las inmunoglobulinas. Cuando se activa para producir las Ig los linfocitos B se trasforman en células sintetizadoras y exportadoras: los plasmocitos. 

Leucopenia
Cuando la médula ósea produce muy pocos leucocitos, tiene lugar una situación clínica conocida como leucopenia,  donde el organismo queda desprotegido ante las bacterias y otros agentes que podrían invadir los tejidos. Sin tratamiento la muerte acontece en menos de una semana tras el inicio de una leucopenia aguda.
Esta circunstancia puede deberse a la exposición a radiación de rayos gamma (explosión nuclear), debido a la acción de ciertos fármacos y sustancias químicas.

Leucemias

Hace referencia a la producción incontrolada de leucocitos, producida por una mutación cancerosa de una célula mielógena o linfógena.

La repercusión mayor de la leucemia es el consumo excesivo de sustratos metabólicos por las células cancerosas en fase de crecimiento. La energía del paciente se agota y hay un rápido deterioro de los tejidos proteicos del cuerpo.

Plaquetas o Trombocitos

A diferencia de lo que ocurre con los leucocitos y eritrocitos que se originan por maduración celular, las plaquetas se forman por un proceso de fragmentación celular. Las plaquetas no presentan núcleos porque corresponden a fragmentos del citoplasma de células llamadas Megacariocitos (presentes en la médula ósea). El número de plaquetas en la sangre es de 150.000 a 300.000 por mm3, renovándose en su totalidad cada 10 días (semivida en la sangre de 8 a 12 días).
Las plaquetas son las encargadas de evitar una extravasación de sangre ante un eventual daño en la pared de un vaso. Las plaquetas se aglutinan sobre el defecto a solucionar, formando lo que se denomina tapón plaquetario. También juegan un rol fundamental en la activación de las proteínas de la coagulación al liberar tromboplastina. Esta proteína, por medio de una reacción enzimática encadenada, culmina con la transformación de fibrinógeno (presente en el plasma) en fibrina, para formar un coagulo fibrino-plaquetario. Como coadyuvante las plaquetas liberan serotonina (vasoconstrictor) actuando sobre las células musculares lisas de los vasos, determinando una disminución del sangrado en la zona lesionada.
Asimismo liberan  trombostenina, cuya función es la retracción del coágulo. 

SUSTANCIA INTERCELULAR: EL PLASMA

El plasma es una solución coloidal: sistema de proteínas disueltas en un medio acuoso. Estas proteínas reciben el nombre de proteínas plasmáticas y son sintetizadas casi en su totalidad por el Hígado.
La proteína más abundante y más grande es la albúmina. Su función principal es el transporte de diferentes moléculas. La albúmina presenta múltiples cargas eléctricas en su superficie lo que le permite establecer uniones con los diversos elementos que transporta, permitiendo así el transporte de moléculas poco hidrosolubles. Asimismo la albúmina se une a moléculas de agua lo que produce una retención acuosa en el compartimiento intravascular. Ante una disminución de esta proteína, se produce un pasaje de agua hacia el espacio extravascular (edema).
En el plasma encontramos solamente IgA, para la defensa de agentes perniciosos.
Asimismo está presente un precursor de la fibrina: el fibrinógeno, quien junto con las plaquetas se encarga de tapizar las paredes de los vasos ante un eventual ruptura.

La ceruloplasmina  y la transferrina son proteínas plasmáticas capaces de transportar y fijar cobre y hierro respectivamente, de los tejidos  a los depósitos y de los depósitos a los tejidos.

También encontramos disueltas en el plasma unas complejas moléculas denominadas lipoproteínas:
HDL  (high density lipoprotein) , LDL:  (low density lipoprotein) y VLDL: (very low density lipoprotein). Constituyen las formas en las que los lípidos viajan por la sangre. Así los triglicéridos viajan bajo la forma de VLDL; el colesterol que va desde los tejidos para ser degradado en el hígado bajo la forma de HDL y el colesterol que va desde el hígado hacia los órganos bajo la forma de LDL.
El agua es el mayor componente orgánico del plasma  y se encuentra como solvente de las proteínas plasmáticas y sales inorgánicas (estos tres componentes regulan la presión arterial).

Dentro de los elementos inorgánicos se destaca el Na+, que viaja asociado a Cl-. El Na+ es el mayor responsable de la regulación de la presión arterial. Al ser una partícula osmóticamente activa, tiende naturalmente a rodearse de moléculas de agua. De esta manera, a mayor cantidad de Na+, se necesita más agua que la disuelva y eso hace que aumente el volumen sanguíneo (volemia). Al aumentar el contenido del sistema circulatorio, se ejerce una mayor presión sobre las paredes de los vasos, aumentando así la presión arterial. El Na+ proviene de la dieta y pasa a la sangre.

El suero sanguíneo esta formado por plasma sanguíneo sin fibrinógeno (proteína de la coagulación) y se obtiene al coagular la sangre.

Hemostasia

Significa prevención de la pérdida de sangre. Siempre que se lesiona o rompe un vaso, la hemostasia se consigue mediante diversos mecanismos:
1) Espasmo vascular
2) Formación de un tapón de plaquetas
3) Formación de un coágulo debido a la coagulación de la sangre
4) Proliferación final de tejido fibroso dentro del coágulo sanguíneo para cerrar de forma permanente el agujero del vaso.

GRUPOS SANGUÍNEOS
Las células sanguíneas humanas contienen al menos 30 anticuerpos frecuentes (ubicados especialmente en la superficie de su membrana), cada uno de los cuales tiene la capacidad de producir reacciones antígeno-anticuerpo. La mayoría de ellos son débiles. Sin embargo existen dos grupos particulares de antígenos que ocasionan reacciones transfusionales con más frecuencia que los demás: el sistema O-A-B y el sistema Rh.

Sistema O-A-B

Se conocen dos antígenos que aparecen en la superficie de los hematíes de un gran porcentaje de los seres humanos: A y B, conocidos como aglutinógenos. Dada la forma en que se heredan estos aglutinógenos, algunas personas no poseen ninguno, otras presentan uno y otras ambos de forma simultanea. Por esta razón se determinan cuatro grandes tipos sanguíneos dentro de este sistema:

Dos genes de dos cromosomas emparentados determinan el tipo sanguíneo O-A-B. Son genes alelomorfos que pueden ser de tres tipos, pero solo de un tipo en cada cromosoma. La función del gen O es escasa o nula de forma que no genera aglutinógenos. En cambio los genes de tipo A y B generan aglutinógenos fuertes en las células. Las combinaciones de los dos genes se conocen como genotipos.

Si los hematíes de una persona carecen del aglutinógeno A, se desarrollan en el plasma anticuerpos denominados aglutininas anti-A. Análogamente, si los hematíes de una persona carecen del aglutinógeno B, se desarrollan en el plasma anticuerpos denominados aglutininas anti-B. Las aglutininas son Inmunoglobulinas (M y G, principalmente).   

Pero, ¿por qué fabrican dichos anticuerpos (aglutininas) las personas cuyos hematíes carecen de aglutinógenos respectivos?. La respuesta es que en el organismo entran pequeñas cantidades de antígenos A y B a través de los alimentos y de las bacterias.

Cuando las sangres son incompatibles (mezcla de un aglutinógeno y su aglutinina correspondiente) los eritrocitos se aglutinan. Esto se debe a que las aglutininas tienen la capacidad de unirse a los aglutinógenos de más de un eritrocito al mismo tiempo, haciendo que las células se adhieran entre sí.  Debido a este proceso, pequeños vasos de nuestro sistema circulatorio se bloquean. Durante las horas o días siguientes, la distorsión física de las células o el ataque por parte de los leucocitos fagocíticos destruye las células aglutinadas. Esta hemólisis puede ser inmediata o producirse primero la aglutinación y luego una hemólisis retardada. 

Sistema Rh

A diferencia del sistema O-A-B en el sistema Rh las aglutininas casi nunca aparecen de modo espontáneo. Para que las aglutininas provoquen una reacción transfusional grave, la persona debe exponerse primero de forma muy intensa a un antígeno Rh (por ejemplo por medio de una trasfusión)
Se distinguen en este caso dos tipos sanguíneos: Rh positivo (poseen antígeno) y Rh negativo (no poseen antígeno). Estadísticamente más de un 85% de la población es Rh +.
Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el factor Rh a una persona cuya sangre no lo contiene (un Rh -) aparecen lentamente aglutininas anti-Rh, cuya concentración máxima se alcanza unos 2 a 4 meses más tarde.  Por esta razón por lo general no se provoca una reacción transfusional inmediata,  pudiéndose provocar una reacción retardada (luego de unos 2 a 4 meses), pero muy leve. Si se realiza una segunda transfusión de sangre Rh+ a la misma persona, ya inmunizada frente al factor Rh, la reacción transfusional será mucho mayor y resultara tan grave e inmediata como la provocada por una reacción secundaria a una transfusión de sangre A o B incompatible.

Eritroblastosis Fetal  (enfermedad hemolítica del recién nacido)

Es una enfermedad del feto y del recién nacido caracterizada por la aglutinación y fagocitosis de los eritrocitos del feto. En la mayoría de los casos la madre es Rh - y el padre es Rh +. El niño hereda el antígeno Rh + del padre y la madre desarrolla aglutininas anti-Rh por la exposición al antígeno Rh del niño. A su vez las aglutininas de la madre se difunden a través de la placenta hasta el feto y provocan la aglutinación de los hematíes.

Una madre Rh-negativa que engendra su primer niño Rh-positivo no suele desarrollar suficientes aglutininas anti-Rh para causarle ningún daño. No obstante, aproximadamente un 3% de los segundos niños Rh-positivos mostrarán signos de eritroblastosis fetal; cerca del 10 % de los terceros niños sufrirán la enfermedad, y la incidencia sigue aumentando con los embarazos sucesivos.

Efecto de los Anticuerpos de la Madre sobre el Feto

Después de que la madre forme anticuerpos anti-Rh, éstos difunden lentamente a través de la membrana placentaria hasta la sangre del feto. Allí provocan la aglutinación de la sangre fetal. Posteriormente, los eritrocitos aglutinados se hemolizan, liberando hemoglobina a la sangre. Los macrófagos convierten entonces la hemoglobina en bilirrubina, que confiere un color amarillo a la piel del bebé (ictericia). Los anticuerpos también pueden atacar y lesionar otras células del organismo.

Cuadro Clínico de la Eritroblastosis.
 El recién nacido ictérico con eritroblastosis suele nacer con anemia, y las aglutininas anti-Rh de la madre circulan en la sangre del niño durante 1 a 2 meses tras el nacimiento, destruyendo cada vez más eritrocitos. Los tejidos hematopoyéticos del niño intentan reemplazar los eritrocitos hemolizados. El hígado y el bazo aumentan mucho de tamaño y producen eritrocitos de la misma forma que lo hacen normal-mente durante la mitad de la gestación. La producción eritrocítica se acelera y muchas formas precoces de eritrocitos,  pasan de la médula ósea al aparato circulatorio. La enfermedad se denomina eritroblastosis fetal por la presencia de eritrocitos blásticos nucleados.
La anemia intensa de la eritroblastosis fetal causa normalmente la muerte. Sin embargo muchos niños que logran sobrevivir a ella muestran un deterioro mental permanente, o una lesión de las áreas motoras del cerebro por la precipitación de la bilirrubina en las células neuronales, que provoca su destrucción. Este proceso se denomina ictericia nuclear (kernicterus).

Tratamiento Del Recién Nacido Con Eritroblastosis.
El tratamiento habitual de la eritroblastosis fetal consiste en reemplazar la sangre del recién nacido con sangre Rh-negativa. Se administran aproximadamente 400 mililitros de sangre Rh-negativa en un periodo de 1.5 o más horas mientras se elimina la propia sangre Rh-positiva del recién nacido. Este procedimiento se repite varias veces durante las primeras semanas de vida, sobre todo para mantener reducida la concentración de bilirrubina y evitar así la ictericia nuclear. Para el momento en que estas células Rh-negativas transfundidas sean reemplazadas por las células Rh-positivas del niño, proceso que dura 6 o más semanas, las aglutininas anti-Rh procedentes de la madre ya habrán sido destruidas.

Reacciones transfusionales por incompatibilidad de los grupos sanguíneos

Si se transfunde sangre de un tipo a un receptor con otro tipo sanguíneo, es probable que se produzca una reacción transfusional en la que se aglutinen los hematíes de la sangre donante. Es raro que la sangre transfundida produzca la aglutinación de las células del receptor por las siguientes razones: la porción de plasma de la sangre donante se diluye de inmediato con el plasma del receptor, con lo que disminuye el título de aglutininas perfundidas hasta un valor demasiado bajo para la aglutinación. Por el contrario, la pequeña cantidad de sangre transfundida no diluye las aglutininas del plasma del receptor en un grado importante. Por tanto, las aglutininas del receptor pueden aglutinar los eritrocitos incompatibles del donante. Como se explicó antes, todas las reacciones transfusionales desembocan finalmente en una hemolisis inmediata o en una hemólisis tardía, debida a la fagocitosis de las células aglutinadas. La hemoglobina liberada por los eritrocitos se convierte entonces en bilirrubina por la acción de los fagocitos y después se excreta por el hígado en la bilis. La concentración de bilirrubina en los líquidos corporales suele aumentar lo suficiente para ocasionar ictericia, es decir, la coloración de los tejidos de la persona con el pigmento biliar amarillo. No obstante, si la función hepática es normal, el pigmento biliar se excreta al intestino a través de la bilis hepática y, por lo general, no aparece ictericia en los adultos

Insuficiencia renal aguda tras las reacciones transfusionales.
Uno de los efectos las mortales de las reacciones transfusionales es la insuficiencia renal, que puede empezar a los pocos  minutos o a las pocas horas y continuar hasta que la persona fallezca por esta causa. El bloqueo renal obedece, en principio, a tres causas:
1) La reacción antígeno-anticuerpo de la reacción transfusional libera sustancias tóxicas de la sangre hemolizada que provocan una fuerte vasoconstricción renal.
2) La desaparición de eritrocitos circulantes junto con la producción de sustancias tóxicas por las células hemolizadas y por la reacción inmunitaria origina a menudo un shock circulatorio. La presión arterial disminuye hasta alcanzar valores muy bajos y se lucen el flujo sanguíneo renal y la diuresis.
3) Si la cantidad total de hemoglobina libre en la sangre circulante es mayor que la cantidad que puede unirse a la haptoglobina (una proteína que se une a pequeñas cantidades de hemoglobina), gran parte del exceso pasa a través de las mebranas glomerulares hacia los túbulos renales Si esta cantidad es pequeña, se puede reabsorber a través del epitelio tubular a la sangre y no hará daño alguno, pero si es mayor, sólo se absorberá un porcentaje pequeño. Sin embargo, agua se sigue reabsorbiendo, con lo que la concentración tubular de hemoglobina aumenta tanto precipita y bloquea muchos de los túbulos.
Por estas razones la combinación de vasoconstricción renal, bloquo circulatorio y bloqueo tubular inducen una insuficiencia renal aguda. Si el bloqueo es completo y no se resuelve, el paciente fallece en 7 a 12 días, salvo que trate con el riñon artificial.

Trasplante De Tejidos Y Órganos

La mayoría de los diferentes antígenos eritrocíticos que provocan las reacciones transfüsionales están presentes también en otras células del cuerpo; asimismo, cada tejido corporal posee su propio complemento adicional de antígenos. En consecuencia, cualquier célula extraña trasplantada en cualquier parte del organismo de un receptor puede producir reacciones inmunitarias. En otras palabras, la mayoría de los receptores tienen la misma capacidad de resistir la invasión por células tisulares extrañas como de resistir la invasión por bacterias o eritrocitos extraños.

RESPUESTA Y ADAPTACIONES HEMATOLÓGICAS AL EJERCICIO

Modificaciones en el Volumen Sanguíneo
El entrenamiento físico provoca como adaptación una expansión fisiológica del volumen sanguíneo, principalmente plasmático de hasta un 25%, que es lo que ha llevado a la constatación de una disminución del hematocrito y de la hemoglobina en deportistas (sobre todo de resistencia), dando lugar al cuadro conocido como pseudoanemia del ejercicio. El mecanismo no es conocido, pudiendo deberse a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (retención renal de Na+ y agua y aumento de la concentración total de proteínas). Esta hemodilución se mantiene hasta 1-2 semanas después del cese de la actividad física regular.
De todos modos no debemos olvidar que inmediatamente después del ejercicio prologado disminuye el volumen plasmático, dando lugar a una hemoconcentración, que se extiende por las siguientes 24-48 horas. Esto se debe a la extravasación de líquidos al medio extracelular.

Modificaciones en el Numero de Hematíes

Durante el ejercicio y dentro de las primeras 24-48 horas se verá aumentado por la hemoconcentración. A largo plazo, el ejercicio hará disminuir el recuento (hemodilución) por debajo de los valores normales.

Modificaciones en el Hematocrito
Es usual encontrar una disminución del hematocrito en los deportistas (anemia del deportista). Muchos estudios han demostrado que a niveles cercanos al 40% hay un incremento en la cesión de Oxígeno a los tejidos, que disminuye con valores mayores, en los que existe una mayor viscosidad sanguínea. Esto hace pensar que el hematocrito hallado en deportistas se corresponde con niveles óptimos para la cesión de Oxígeno.

Modificaciones en el Recuento Leucocitario
El ejercicio provoca un aumento de numero total de leucocitos circulantes, relacionado directamente con la duración del trabajo físico. Los mecanismos implicados son:
Demarginación: paso de leucocitos del pool marginal al pool circulante es el principal mecanismo (por efecto mecánico de la sangre y estimulación adrenérgica).
Efecto de Corticosteroides: los altos niveles de cortisol presentes durante el ejercicio estimulan el incremento del recuento leucocitario.

Modificaciones en la Funcion Leucocitaria
El ejercicio intenso (máximo) y de duración corta tiende a deprimir la inmunidad. Por el contrario el ejercicio submáximo y de duración prolongada maximiza las funciones de nuestro sistema inmune.

Modificaciones en Trombocitos (plaquetas)
El ejercicio físico aumenta el recuento plaquetario periférico (por liberación del pool marginal). Este aumento es transitorio y se retorna a los valores basales alrededor de los 30 minutos postejercicio.
A largo plazo el entrenamiento físico produce una disminución  del recuento plaquetario y un incremento en su actividad.